Pra pse në disa njerëz ai manifestohet në simptoma të rënda deri në humbje jete dhe pse në disa të tjerë kalon pa shenja fare. Përgjigja sigurisht qëndron tek imuniteti, por interpretimi se sistemi imunitar godet veten në disa raste nuk shpjegon shumëçka.

Nga një studim me 1000 pacientë që kanë zhvilluar pneumoni të rëndë, u konstatua se rreth 10% e tyre kishin antitrupa që çaktivizojnë disa proteina të sistemit imunitar që quhen interferone.

Këto antitrupa të quajtura edhe auto-antitrupa ,sepse sulmojnë vetë trupin, nuk u hasën te 663 persona që kishin simptoma të lehta apo asimptomatikë. Vetëm 4 nga 1227 pacientë të shëndetëshëm kishin këto autoantitrupa.

Një tjetër studim zbuloi se në 3.5% të pacientëve në gjendje kritike ekzistonin gene me mutacione të cilat kontrollojnë interferonet në luftimin e virusit, të cilat shërbejnë si vija e parë e frontit në  mbrojtjen kundër infeksionit.

Këto interferone është gjetur se janë të frenuara në disa pacientë, ndoshta prej vetë virusit, duke e vënë në gjumë sistemin imunitar.

Vetë ekzistenca e këtij mekanizmi krijon dyshimet se SARS Cov-2 nuk ka sesi të jetë virus i ri në trupin e njeriut, pasi për të zhvilluar adaptime të tilla kërkohet patjetër “njohje”. Në këtë kuptim koronavirusi aktual mund të ketë një histori të vetën me njeriun përpara se të mbërrinte në këtë stad evolutiv.

U zbulua se autoantitrupat ekzistonin në trupin e disa pacientëve përpara sesa të prekeshin nga CoVid-19 dhe nuk dihet se për cilën arsye ato krijuan probleme sapo ranë në kontakt me virusin.

Kjo situatë të kujton sjelljen e trupit në sëmundjet autoimune, ku vetë sistemi imunitar sulmon trupin. Këto janë sëmundje që nuk dihet nga se shkaktohen, por është vënë re se ato lindin shpesh pas një infeksioni viral.

Një gjetje befasuese është se 94% e pacientëve me autoantitrupa ishin meshkuj, diçka që shpjegon pse raporti gjinor në raste kritike anon nga meshkujt.

Paradoksi statistikor këtu është i dukshëm: rreth 12.5% e burrave me pneumoni të rënduar kishin autoantitrupa kundër interferonit, krahasuar me 2.6% te femrat, ndërkohë që sëmundjet autoimune janë më të shpeshta te femrat.

Aiko Ivasaki, profesore e Imunologjisë në Yale thotë se ndoshta një shpjegim është konfigurimi genetik i femrës që ka në kromozomin X disa gjene që përfshihen në sistemin imunitar dhe duke qenë se kanë dy kopje të kromozomit, atëherë kanë një sistem rezervë kundërveprimi.

Ndonëse mortaliteti rëndon si statistikë mbi meshkujt, te femrat zgjatja e simptomave dhe pasjat afatgjata janë më të shpeshta. Një tjetër element ky që e ndërlikon më tej situatën.

Ajo që kërkon përgjigje është se nëse përgjigja ndodhet tek imuniteti, atëherë sjellja e trupit nuk ndryshon ndaj virusit. Ndoshta kjo shpjegon pse ka kaq pak riinfektive dhe pse teza se kohëzgjatja e antitrupave lidhet me imunitetin.

Panorama imunitare është diçka shumë më komplekse dhe megjase testet sereologjike nuk japin asnjë siguri, përderisa reagimi i trupit nga një individ te tjetri ka të bëjë me faktorë shumë më kompleksë.