Koronavirusi i ri ryesisht sulmon mushkëritë, por mjekët kanë raportuar gjithnjë e më shumë raste të një fushë beteje që ndodh brenda trupit: zemra.
Më shumë se 1 në 5 pacientë zhvillojnë dëmtim të zemrës si rezultat i COVID-19 në Wuhan, Kinë, sipas një studimi të vogël të botuar më 27 Mars në revistën JAMA Cardiology. Disa nga këta pacientë kanë një histori të kushteve të zemrës, ndërsa të tjerët jo. Atëherë çfarë po ndodh?
Kardiologët thonë se disa skenarë mund të shpalosen: Zemra mund të luftojë për të pompuar gjak në mungesë të oksigjenit të mjaftueshëm; virusi mund të pushtojë direkt qelizat e zemrës; ose trupi, në përpjekjen e tij për të zhdukur virusin, mund të mobilizojë një stuhi të qelizave imune që sulmojnë zemrën.
Për më tepër, gjatë shumicës së epidemive të gripit, më shumë pacientë vdesin nga komplikimet e zemrës sesa nga pneumonia, sipas një përmbledhjeje të botuar më 27 mars në revistën JAMA Cardiology. Infeksionet virale mund të prishin rrjedhën e gjakut në zemër, të shkaktojnë rrahje të parregullta të zemrës dhe dështim të funksionimit normal të zemrës, sipas studimit.
Pra, ndërsa nuk “vjen si befasi”, që koronavirus i ri i quajtur SARS-CoV-2 mund të çojë në dëmtim të zemrës, mund të ndodhë më shpesh në këta pacientë sesa në njerëzit e infektuar me viruse të tjera, u shpreh autori kryesor i studimit Madjid për Live Science.
Megjithëse virusi prek kryesisht mushkëritë, ai qarkullon në rrjedhën e gjakut; kjo do të thotë që virusi mund të pushtojë drejtpërdrejt dhe të sulmojë organet e tjera, përfshirë zemrën, tha Michos drejtor I asociuar I sëmundjeve të zemrës në Johns Hopkins School për Live Science.
Të dy qelizat e zemrës dhe qelizat e mushkërive janë të mbuluara me proteina sipërfaqësore të njohura si enzima konvertuese e angiotenzinës 2 (ACE2) – këto molekula shërbejnë si “derë” për virusin që të hyjë në qeliza. Por kjo enzimë është një “shpatë me dy tehe”, tha ajo. Nga njëra anë, molekula ACE2 vepron si një mundësi që virusi të hyjë në qelizë dhe të replikohet, por nga ana tjetër, ai zakonisht shërben edhe si një funksion “mbrojtës”, tha Michos.
Kur indet në trup dëmtohen – qoftë nga një virus pushtues si SARS-CoV-2 ose me mjete të tjera, përgjigja natyrale e shërimit të trupit përfshin lëshimin e molekulave inflamatore, siç janë proteinat e vogla të quajtura citokina, në rrjedhën e gjakut. Por paradoksalisht, shumë inflamacion në të vërtetë mund t’i përkeqësojnë gjërat. Enzima ACE2 vepron si një anti-inflamator, duke i mbajtur qelizat imune të mos shkaktojnë më shumë dëme në vetë qelizat e trupit.
Por kur virusi ngulitet në proteinat ACE2, këto proteina dalin jashtë funksioni, duke zvogëluar ndoshta mbrojtjen anti-inflamatore që ato japin. Kështu që virusi mund të jetë duke vepruar si dyfytyrësh duke dëmtuar direkt qelizat dhe duke parandaluar trupin të mbrojë indet nga dëmtimet inflamatore.(LS)
